Il capitolo 5 si chiama “Appropriatezza prescrittiva ed uso corretto dei farmaci: dalla parte del Paziente”. E il titolo dice già tutto: il paziente non è descritto come destinatario passivo delle cure, ma come protagonista attivo del proprio percorso di salute.

Eravamo già protagonisti, prima ancora della medicina moderna

Il documento apre con una riflessione storica che trovo bellissima. Prima dell’avvento della medicina tecnologica, il medico capiva la malattia soprattutto ascoltando il paziente: la sua storia, il suo stile di vita, le sue paure, il suo contesto. Era il racconto del paziente la principale fonte di diagnosi.

Poi è arrivata la specializzazione, la frammentazione delle cure, la pressione sui tempi. E il dialogo si è perso.

Allo stesso tempo, però, è cresciuta anche la nostra consapevolezza come pazienti. Oggi non accettiamo più le decisioni mediche come verità incontestabili: vogliamo capire, vogliamo partecipare. Questo è un diritto, ed è giusto esercitarlo. Il problema è che l’eccesso di informazioni non verificate in rete ha reso tutto più confuso, generando sfiducia e aspettative distorte.

Il risultato? Un rapporto medico-paziente spesso in difficoltà che ha bisogno di essere ricostruito su basi nuove.

Cosa si intende per “medicina partecipativa”

Il Position Paper parla esplicitamente di “Sanità partecipata” o “Medicina partecipativa”: un modello in cui il cittadino non è solo oggetto delle cure, ma soggetto attivo nelle decisioni che riguardano la propria salute.

Questo si declina in due concetti fondamentali:

Patient Empowerment – essere informati e formati per comprendere le ragioni dei trattamenti, i loro possibili effetti positivi e negativi, e le conseguenze di eventuali rifiuti. È la base per poter scegliere consapevolmente.

Patient Engagement – fare un passo in più: assumere un ruolo attivo nella gestione quotidiana della propria salute. Non solo capire, ma agire, monitorare, comunicare.

Per chi vive con l’emicrania, questi concetti non sono astratti. Quante volte avete avuto l’impressione che il medico non capisse davvero quanto incide la malattia sulla vostra vita? Quante volte avete smesso una terapia senza dirlo, perché avevate paura degli effetti collaterali? Quante volte non avete seguito le indicazioni perché non erano chiare, o non si adattavano alla vostra routine? Il Position Paper dice che il sistema deve fare di più per coinvolgerci davvero.

Il dialogo come strumento terapeutico

Una delle sezioni più concrete del documento riguarda l’aderenza alle terapie — ossia la capacità di seguire correttamente le prescrizioni nel tempo. E sappiamo quanto questo sia complicato quando si tratta di farmaci per l’emicrania, spesso da assumere con regole precise, in momenti specifici e con attenzione agli abusi.

Il documento identifica le principali cause di abbandono delle terapie e offre, per ciascuna, una risposta concreta basata sul dialogo:

• Paura degli effetti collaterali → può essere affrontata discutendo apertamente con il medico il rapporto rischi/benefici, personalizzato sulla propria situazione.
• Stigma su certi farmaci → si supera capendo come funzionano davvero, senza pregiudizi.
• Paure legate a informazioni false → si gestiscono tornando a fonti autorevoli, insieme al medico.
• Dubbi sull’utilità della terapia → si dissolvono con una spiegazione chiara del perché quel farmaco, per quella condizione, in quel momento.
• Difficoltà pratiche (orari, dosaggi, troppe pillole) → si risolvono cercando di adattare la terapia alle abitudini reali del paziente, dove possibile.
• Dimenticanze → si limitano con strumenti semplici come tabelle scritte, diari di aderenza, o app per il promemoria.

Sembra banale? Non lo è. Questi accorgimenti, se sistematicamente applicati, migliorano concretamente i risultati delle terapie. E il documento lo dimostra citando studi scientifici rilevanti.

La medicina narrativa: il racconto che cura

Il Position Paper cita anche la medicina narrativa, una disciplina nata negli anni ’80 grazie al lavoro di Arthur Kleinman e poi sviluppata da Rita Charon alla Columbia University. L’idea è semplice ma rivoluzionaria: il racconto del paziente non è solo anamnesi, è strumento di cura.

Tra ciò che il paziente vive (illness) e ciò che il medico diagnostica (disease) c’è spesso uno scarto enorme. Riconciliarli richiede ascolto, tempo, rispetto. Per chi ha l’emicrania, questo scarto è quotidiano: una crisi non è solo un “dolore alla testa”, è una giornata cancellata, un impegno mancato, una relazione messa alla prova. Se il medico non lo sa, non può davvero aiutarci.

Le barriere che ancora ci separano

Il documento è onesto anche sugli ostacoli.
Le principali barriere al coinvolgimento del paziente sono:
1) Il tempo o meglio, la sua mancanza. Le visite sono brevi, i medici sotto pressione. Il tempo necessario per costruire una vera alleanza terapeutica spesso non è previsto dal sistema.
2) La comunicazione: i medici usano spesso un linguaggio tecnico dato per scontato. E le barriere si moltiplicano per chi ha difficoltà linguistiche, cognitive o fisiche.
3) La sottovalutazione degli aspetti emotivi e culturali: le nostre paure, le nostre credenze, il nostro contesto sociale influenzano enormemente come viviamo la malattia e come seguiamo le terapie. Spesso questi aspetti non vengono considerati abbastanza.

Strumenti concreti a nostra disposizione

Il documento propone anche strumenti pratici per favorire la partecipazione attiva del paziente:
1) Strumenti di comunicazione: promemoria scritti, materiali informativi personalizzati, il teach-back method (chiedere al paziente di ripetere con parole sue le indicazioni ricevute, per verificare la comprensione).
2) Strumenti digitali: app per la gestione dei farmaci, dispositivi indossabili per monitorare parametri vitali. Con una raccomandazione importante: meglio strumenti sviluppati da istituzioni sanitarie pubbliche, senza interessi commerciali, co-progettati con le associazioni di pazienti.
3) Strumenti di feedback: i Patient-Reported Outcomes (PRO), ovvero misure di esito riportate direttamente dal paziente, senza l’interpretazione del clinico. Includono la qualità della vita, la soddisfazione rispetto al trattamento, la gravità dei sintomi percepiti. Sono strumenti ancora poco utilizzati in modo sistematico, ma su cui si sta investendo sempre di più.

Il ruolo delle associazioni di pazienti

Un passaggio che mi ha colpita particolarmente riguarda il ruolo delle associazioni di pazienti. Il documento riconosce esplicitamente che le associazioni sono fondamentali per elevare a livello sociale il coinvolgimento del paziente: portano la voce reale dei cittadini nelle sedi decisionali, fanno da mediatori culturali e comunicativi, offrono supporto psicologico spesso assente nelle strutture ospedaliere.

È in questa direzione che va anche l’emendamento alla legge di bilancio 2025, che prevede l’istituzione di un Registro Unico delle Associazioni della Salute (RUAS), i cui iscritti potranno partecipare alle consultazioni della Commissione scientifica ed economica di AIFA.

Cosa significa tutto questo per noi

Se avete letto fin qui, avete capito il messaggio centrale: il vostro contributo non è accessorio, è indispensabile. La vostra storia, il vostro vissuto, le vostre difficoltà quotidiane con la malattia sono dati clinici a tutti gli effetti. Ignorarli significa curare una diagnosi, non una persona. L’emicrania è una malattia cronica, invisibile, spesso sottostimata. Chi la vive sa che non si tratta solo di mal di testa. Si tratta di qualità della vita, di scelte quotidiane, di rinunce. E nessuno può descriverlo meglio di noi.

Portate il vostro racconto nelle visite. Chiedete spiegazioni quando qualcosa non è chiaro. Dite quando una terapia non funziona per come è stata prescritta. Segnalate i vostri dubbi invece di abbandonare silenziosamente un farmaco. Non perché siate obbligati a farlo, ma perché questo è il futuro della medicina. E voi ne siete parte essenziale.

Fonti: AIFA, Position Paper “Medicina di precisione e appropriatezza della prescrizione farmacologica”, Capitolo 5 – Medicina partecipativa e aderenza alle terapie.

L'articolo Il nostro ruolo conta: cosa ci dice il Position Paper AIFA sulla medicina partecipativa proviene da Le parole dell'emicrania.

Insieme ai triptani, ai ditani e all’anticorpo monoclonale, i gepanti entrano di diritto nella categoria di terapie farmacologiche specifiche per l’emicrania a testimonianza di quanto la ricerca in ambito medico sulla nostra malattia stia facendo enormi passi in avanti.

E questo è uno dei motivi per cui cerco sempre di guardare al futuro, giorno dopo giorno, con la convinzione che la possibilità concreta di stare bene e di gestire questa malattia neurologica esiste.

Che cosa sono i gepanti?

I gepanti sono una terapia che può essere utilizzata

1. per il trattamento sintomatico dell’emicrania (con o senza aura)
   
2. per il trattamento di profilassi dell’emicrania (con o senza aura)

Qual è il meccanismo di azione dei gepanti?

I gepanti hanno come bersaglio il CGRP: bloccano reversibilmente i suoi recettori inibendo i meccanismi che scatenano l’attacco.

Qual è la via di somministrazione dei gepanti?

Rimegepant e Atogepant sono in forma di compresse, mentre Zavegepant (attualmente approvato solo da FDA negli USA) è uno spray nasale che può essere usato esclusivamente per la terapia acuta dell’attacco e non per la terapia di profilassi.

In cosa si differenziano dagli anticorpi monoclonali?

1. L’anticorpo monoclonale è una terapia di profilassi utilizzata solo per il trattamento dell’emicrania cronica o ad alta frequenza
2. L’anticorpo monoclonale non è utilizzato come terapia sintomatica
3. La via di somministrazione degli anticorpi attualmente in commercio è sottocutanea o endovenosa

I gepanti sono già in commercio in Italia?

Atogepant e Rimegepant sono in commercio in Italia e rimborsati dal SSN secondo i criteri stabiliti da AIFA.

• Atogepant è indicato nel trattamento preventivo dell’emicrania con o senza aura episodica e cronica negli adulti che presentano almeno 8 giorni di emicrania disabilitante al mese negli ultimi tre mesi.
  
• Rimegepant è indicato sia per il trattamento acuto dell’emicrania con o senza aura, sia per il trattamento preventivo di emicrania episodica negli adulti che presentano almeno 8 giorni di emicrania disabilitante al mese negli ultimi tre mesi.

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L'articolo G come GEPANTI per l’emicrania proviene da Le parole dell'emicrania.

Le nuove linee guida elaborate dalla Società Italiana per lo Studio delle Cefalee e dalla International Headache Society hanno l’obiettivo di fornire raccomandazioni chiare e pratiche basate sulle più recenti ricerche scientifiche e sull’esperienza clinica di specialisti che si occupano quotidianamente di emicrania. Sono state create per aiutare i medici a offrire la migliore assistenza possibile, ma possono anche essere utili per i pazienti che desiderano comprendere meglio il loro percorso di cura. E sono anche un importante punto di svolta per la gestione di questa malattia neurologica, invisibile e fortemente invalidante.

Scarica il documento di sintesi (in inglese) “SISC – IHS Guidelines for Migraine Management | Summary“

Vi è mai capitato di sognare di non avere più l’emicrania e di essere guarite/i?

A me sì, è capitato davvero tante volte di sognare una vita senza la paura e l’ansia tipica di quelle giornate in cui sai che il dolore arriverà inesorabilmente. Il ritorno alla realtà al risveglio è sempre stato un boccone amaro difficile da digerire come tutte le volte in cui ogni specialista che hai consultato al termine della visita ti dice: «Dall’emicrania non si guarisce, te la devi tenere a vita, forse migliorerà con la menopausa».

Sì, perché l’emicrania è una malattia neurologica da cui oggi non si può guarire; è scritta nel nostro DNA, è un tratto biologico da cui non possiamo “liberarci”; è come avere i capelli neri: possiamo anche tingerli, ma nella loro essenza rimarranno sempre neri.

L’emicrania, però, si può gestire; si può imparare a convivere con lei grazie alle terapie di profilassi e alle terapie sintomatiche.
Personalmente, nel momento in cui ho accettato la natura della mia malattia ho fatto il primo vero passo per trovare la giusta terapia e per imparare davvero a conoscere e a convivere con la mia emicrania.

Gestire l’emicrania: l’importanza di trovare la giusta terapia

Trovare una terapia per l’emicrania che funzioni e che allo stesso tempo abbia effetti collaterali sopportabili non è semplice: ci vuole una massiccia dose di pazienza e soprattutto la fortuna di trovare un/a neurologo/a che ci ascolti e analizzi il nostro caso specifico con attenzione e non come se fosse l’ennesimo protocollo anonimo.

I dati raccolti in varie indagini dal CENSIS fotografano in modo chiaro quanto il percorso verso la diagnosi sia piuttosto lungo e tortuoso: nonostante nella maggioranza dei casi l’emicrania si manifesti già in età giovanile (per il 39,1% prima dei 18 anni e per il 38,4% tra i 18 e i 30 anni), il 41,1% delle persone intervistate che ne soffrono ha dichiarato di aver aspettato 5 anni o più prima di chiedere a aiuto a uno/a specialista qualificato/a e iniziare una terapia ad hoc.

Io stessa, nonostante ne soffra da quando ho 4 anni, ho fatto la mia prima visita in un centro cefalee a 23 anni.
Un ritardo, dovuto nella maggioranza dei casi alla disinformazione e alla minimizzazione della patologia, che spesso causa la cronicizzazione e l’aggravamento della malattia: oppresse/i dal dolore la sola strada che molte/i di noi conoscono è quella di imbottirsi di farmaci sintomatici con il rischio di ritrovarsi una cefalea da rimbalzo e la necessità di disintossicarsi prima di poter fare qualsiasi terapia, proprio come è capitato a me!

Ecco perché è fondamentale conoscere la differenza tra terapia di profilassi e terapia acuta dell’attacco.

Attenzione!! Io non sono un medico e l’articolo ha uno scopo puramente informativo.
Qualsiasi farmaco deve essere assunto soltanto dopo aver consultato il proprio medico.

Terapia di profilassi per l’emicrania

Qual è l’obiettivo della profilassi?

Modificare la frequenza, la durata e l’intensità degli attacchi di emicrania.

La terapia di profilassi viene considerata efficace nel momento in cui riduce di almeno il 50% la frequenza e/o l’intensità degli attacchi nei tre mesi successivi all’inizio dell’assunzione dei farmaci. Efficacia che viene valutata con diario delle cefalea e questionario MIDAS (Migraine Disability Assessment Score) alla mano.

Quali sono i farmaci utilizzati per la profilassi?

Solitamente si imposta una monoterapia, ossia la profilassi con un unico farmaco; nei casi di emicrania cronica e resistente al trattamento è possibile che sia necessario procedere con una terapia di associazione (2 categorie di farmaci) che intervenga anche sulle possibili comorbidità (ad esempio emicrania + insonnia, emicrania + stato depressivo, emicrania + ansia, ecc…).

Vediamo con l’aiuto del riassunto fatto da Barbanti nel suo libro quali sono i farmaci attualmente utilizzati per la profilassi e per la terapia dell’attacco (e niente amiche e amici, oggi è giornata di post alla Superquark, ve tocca ).

Beta-bloccanti (propanololo e metaprololo)

La loro efficacia nella riduzione degli attacchi di emicrania fu scoperta per puro caso da un medico emicranico 55enne: nei 9 mesi in cui utilizzò i beta-bloccanti per alcuni problemi cardiaci le sue terribili emicranie scomparvero totalmente.

Chi è il/la candidato ideale?
Persone iperattive e ipereccitabili, un po’ stressate e che soffrono anche di emicrania del weekend.

Quali sono gli effetti indesiderati?
Possono causare una sensazione di stanchezza, ridurre la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa

Antiepilettici (topiramato, valproato e gabapentin)

Il loro nome terrorizza tutto il popolo emicranico perché sono noti per gli effetti collaterali per nulla facili da gestire, ma sono molto efficaci.

Chi è il/la candidato ideale?
Persone con disturbi della sfera emozionale-affettiva con emicrania ad alta frequenza o cronica

Quali sono gli effetti indesiderati?
Possono causare calo/aumento di peso, formicolii ai polpastrelli di mani e piedi, perdita di memoria, alopecia, disturbi gastrointestinali e un aumento del rischio di calcoli ai reni e di malformazioni fetali.

Calcio-antagonisti (flunarizina e cinnarizina)

Utilizzati anche nei bambini e negli adolescenti, non brillano nei primi posti in classifica per rapidità di azione.

Chi è il/la candidato ideale?
Persone che soffrono di insonnia

Quali sono gli effetti indesiderati?
Possono causare aumento di peso, sonnolenza, depressione nel caso di uso prolungato e aumento del rischio di parkinsonismo nelle persone anziane.

Antidepressivi triciclici con amitriptilina

Anche loro, come gli antiepilettici, pagano il prezzo del nome infausto, ma sono la categoria di farmaco più utilizzata in assoluto per la profilassi dell’emicrania.

Chi è il/la candidato ideale?
Persone ansiose e/o che soffrono di insonnia

Quali sono gli effetti indesiderati?
Possono causare aumento di peso, sonnolenza, ritenzione urinaria e aritmie cardiache.

Sartani (candesartan, telmisartan e lisinopril)

Utilizzati per la cura dell’ipertensione, sono in generale ben tollerati (meglio dei betabloccanti), ma molto rischiosi per il feto e quindi sconsigliati alle donne in età fertile.

Chi è il/la candidato ideale?
Persone emicraniche ipertese.

Quali sono gli effetti indesiderati?
Possono causare un calo della pressione arteriosa (ipotensione).

Tossina botulinica di tipo A

Largamente utilizzata in neurologia (e non solo), per la terapia dell’emicrania cronica viene iniettata in 31/39 punti localizzati in 7 muscoli della testa e del collo seguendo la distribuzione del sistema trigemino cervicale. Le iniezioni vengono ripetute ogni 3 mesi.

Per maggiori dettagli su questa terapia di profilassi, potete leggere l’articolo dedicato B come botulino per l’emicrania.

Chi è il/la candidato ideale?
Persone che soffrono di emicrania cronica.

Quali sono gli effetti indesiderati?
Possono causare debolezza muscolare e la loro efficacia non è immediata.

Anticorpi monoclonali anti CGRP (Aimovig, Ajovy, Emgality e Vyepti)

Il loro bersaglio è il CGRP e sono la prima terapia specifica per il trattametno dell’emicrania cronica, per sapere tutto ciò che serve sugli anticorpi monoclonali vi rimando alla lettura dell’articolo dedicato A come anticorpo monoclonale per l’emicrania.

Gepanti (Atogepant e Rimegepant)

Proprio come gli anticorpi monoclonali, i gepanti bloccano l’azione del CGRP.
Atogepant è indicato nel trattamento preventivo dell’emicrania con o senza aura episodica e cronica negli adulti. Rimegepant è indicato sia per il trattamento acuto dell’emicrania con o senza aura, sia per il trattamento preventivo di emicrania episodica negli adulti.

Chi è il/la candidato ideale?
Persone adulte che soffrono di emicrania cronica ed episodica.

Quali sono gli effetti indesiderati?
L’effetto indesiderato più comune è la nausea. Al momento è sconsigliato l’uso in gravidanza e in allattamento perché non si conoscono gli effetti sul feto e sul latte materno

Terapia sintomatica dell’emicrania

Qual è l’obiettivo della terapia sintomatica?

Interrompere la singola crisi e gestire il dolore associato all’attacco emicranico.
Obiettivo che è possibile raggiungere se il farmaco viene assunto appena si manifestano i primi sintomi: l’attacco emicranico, infatti, è caratterizzato da fasi progressive ed è importante bloccarlo prima che il dolore diventi inarrestabile, indicativamente entro la prima ora dalla comparsa delle prime avvisaglie.
Questo è il motivo per cui è davvero importante conoscere la propria emicrania e, di conseguenza, riconoscere i segnali che ci preannunciano il suo arrivo.

Quali sono i farmaci usati per la terapia sintomatica?

Quattro sono le classi di farmaci che vengono utilizzate per la terapia dell’attacco.

FANS

Gli antinfiammatori non steroidei sono consigliati per attacchi lievi o moderati o per pazienti che non possono assumere triptani.
(Per approfondimenti sui FANS, vi invito a leggere l’articolo dedicato F come FANS per l’emicrania)

Triptani

I triptani sono consigliati per attacchi caratterizzati da dolore intenso.
(Per approfondimenti sui triptani, vi invito a leggere l’articolo dedicato T come triptani per l’emicrania)

Ditani

Attualmente in commercio soltanto negli USA, come i triptani agiscono sui recettori della serotonina, ma non hanno controindicazioni per chi ha problemi cardiaci.
(Per approfondimenti sui ditani, vi invito a leggere l’articolo dedicato D come ditani per l’emicrania)

Alcaloidi dell’ergotamina

Sono potenti vasocostrittori indicati esclusivamente in caso di attacchi molto lunghi perché, oltre a essere scarsamente tollerati (causano nausea, vomito, formicolii alle dita), il loro uso ripetuto può portare gravi problemi cardiaci.

Antiemetici

Spesso l’attacco di emicrania è accompagnato anche dai cosiddetti sintomi neuro-vegetativi, ossia nausea, vomito, fotofobia, fonofobia e osmofobia. Per gestire la nausea e il vomito possono essere usati gli antiemetici (ad esempio il Plasil, per intenderci) che tendono a migliorare anche l’effetto degli analgesici.

Bene amiche e amici, se siete sopravvissute/i alla lettura di questo articolo enciclopedico, prima di salutarvi vi riporto i dati del piccolo sondaggio che ho fatto su Instagram e Facebook sulle terapie di profilassi. Ringrazio tutte le persone che mi hanno lasciato il loro feedback e se volete raccontarmi la vostra esperienza in merito alle terapie preventive e/o sintomatiche… scrivetemi

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L'articolo C come CURARE l’emicrania proviene da Le parole dell'emicrania.

Riparto da una questione di quelle che nei primi post del blog chiamavo i post alla Superquark perché la ricerca medico scientifica sulla nostra malattia va avanti e ci sono novità importanti da raccontare. Lo scorso anno parlavo qui di ditani e gepanti, il tempo scorre veloce e all’orizzonte si affacciano nuove importanti scoperte sui meccanismi che sono alla base della nostra malattia.

E oggi parliamo di PACAP.
E voi direte: embé?
Pare che dobbiamo proprio fare i conti con acronimi e nomi assurdi.
Ci ho messo mesi a imparare il significato di CGRP e mo me tocca il PACAP 🫣

Va beh, bando alle ciance. Entriamo nel vivo della questione.

Cos’è il PACAP?

Polipeptide attivante l’adenilato ciclasi pituitaria.
Ok. Un neuropeptide. Una proteina coinvolta nella fisiopatologia dell’emicrania (quindi nel modo in cui una malattia si sviluppa e si manifesta). Così è più chiaro.
Il PACAP ha diverse funzioni nel corpo umano (per questo viene definito peptide multifunzionale), ma una delle sue funzioni più importanti in relazione all’emicrania è la regolazione della dilatazione dei vasi sanguigni, oltre ad agire come neurotrasmettitore e neuromodulatore (modula i segnali dolorosi trasmessi dai nervi).

Come spiegato dal dottor Ashina (professore di neurologia presso l’Università di Copenaghen e direttore dell’Unità di ricerca sull’emicrania umana presso il Centro cefalee danese e il Dipartimento di neurologia):

Per quanto riguarda l’emicrania, il PACAP si trova nelle cosiddette strutture strategiche associate all’emicrania, in particolare nel cosiddetto sistema trigeminovascolare. Quindi i nostri vasi sanguigni esprimono questo peptide, i nostri nervi esprimono questo peptide, il nostro cervello esprime questo peptide, e sappiamo che questo sistema trigeminovascolare è molto importante per la patogenesi dell’emicrania, il modo in cui l’emicrania si verifica, l’emicrania si presenta, ed è per questo che questo peptide è stato studiato. E abbiamo scoperto che potrebbe svolgere un ruolo molto importante nella fisiopatologia dell’emicrania.

Quali sono le differenze tra PACAP e CGRP?

Se avete letto l’articolo che tempo fa ho scritto sul CGRP, il fatto che il PACAP abbia a che fare con la dilatazione dei vasi sanguigni e che si trovi anche nel sistema trigeminovascolare vi suona familiare.

E quindi, in cosa sono diverse queste due proteine?
Il CGRP fa parte della famiglia della calcitonina, mentre il PACAP appartiene alla famiglia della secretina. Entrambi i peptidi sono vasodilatatori, ma si legano a recettori diversi nel corpo umano. Questo li rende differenti, pur condividendo alcune caratteristiche comuni, come la capacità di dilatare i vasi sanguigni, in particolare quelli situati nella regione cranica.

Sempre per citare le parole del dottor Ashina:

Quando le molecole sono libere di circolare nel corpo umano, di solito si legano ai cosiddetti recettori. Si può immaginare che ogni cellula umana contenga un recettore specifico per questi peptidi. Sono una sorta di porte che si aprono quando le molecole si legano a queste porte. Quindi, il PACAP e il CGRP hanno porte diverse a cui si legano. Ecco perché si tratta di peptidi diversi. Ma condividono alcuni aspetti, come il fatto di essere entrambi vasodilatatori, cioè di dilatare i vasi umani, in particolare quelli situati nella regione cranica

Il PACAP e le terapie di profilassi per l’emicrania

Dagli studi clinici condotti dal dottor Ashina è emerso che l’infusione di PACAP in pazienti con emicrania scatena attacchi in oltre il 50% di essi. Basandosi su questa evidenza, ulteriori studi stanno esaminando l’efficacia di farmaci che bloccano il PACAP o i suoi recettori. Il PACAP potrebbe, quindi, essere un bersaglio promettente per il trattamento dell’emicrania anche per quei pazienti che non hanno avuto una risposta adeguata agli anticorpi anti-CGRP o ad altri trattamenti di profilassi.

Ancora le parole del dottor Ashina:

Dobbiamo sapere e ricordare che c’è un certo numero di persone che non rispondono a questi farmaci (anti-CGRP). Si tratta di circa il 40%. Dobbiamo ricordare che ci sono anche pazienti che rispondono, ma forse non in modo ottimale, che hanno ancora attacchi molto gravi e che hanno ancora bisogno di prendere alcuni farmaci per l’acuto. Immaginate quindi di avere un’emicrania cronica e di avere 25 o 26 giorni al mese di emicrania, cioè di attacchi di emicrania, e di ridurla a 10-12 giorni. Avete ancora 10-12 giorni di emicrania al mese, giusto. E quindi siete rispondenti, siete felici, siete molto grati. Ma volete di più, giusto. Volete ridurre l’intensità degli attacchi rimasti, o volete ridurre la frequenza. Il punto è che c’è ancora un bisogno insoddisfatto di nuovi farmaci. E più farmaci abbiamo nel nostro armamentario, maggiori sono i vantaggi per i nostri pazienti. Ora, se i pazienti non rispondono, cosa fare? Il problema è che ora diremmo: «Non abbiamo più altri farmaci, hai ricevuto i più recenti, i migliori, e a quanto pare non stai rispondendo». Quindi cosa fare? Significa che c’è sempre un margine di miglioramento e che dobbiamo offrire altri farmaci. Ecco perché la ricerca scientifica è molto, molto importante in questo contesto. Facendo questo tipo di ricerca, stiamo cercando di rispondere a queste domande: quali sono le altre molecole coinvolte nel caso dell’emicrania? E abbiamo scoperto il ruolo del PACAP.

Il PACAP e altre forme di cefalea primaria

Il PACAP potrebbe essere utile anche per trattare altri tipi di cefalea, come la cefalea a grappolo. Ad esempio, è stato osservato che l’infusione di PACAP può provocare attacchi di cefalea a grappolo durante i periodi attivi della malattia, ma non durante i periodi di remissione. Questo suggerisce un ruolo complesso e potenzialmente trattabile del PACAP in diverse condizioni di cefalea.

Come dico sempre, grazie alla ricerca lo scenario terapeutico per le persone che soffrono di emicrania negli ultimi anni è cambiato notevolmente ed è tuttora in evoluzione. Questo significa che abbiamo la possibilità sempre più concreta di gestire la malattia e tornare ad avere una qualità della vita ottimale, dove il dolore non controlla la nostra vita e la malattia non ci definisce come persone.

Se volete leggere (o ascoltare) l’intervista integrale al dottor Ashina, è disponibile sul sito di Association of Migraine Disorders.

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Amiche e amici è giunto il momento del primo post alla Superquark… quindi, sigla prego!
Ecco, in questo momento dovete immaginare che ci sia in sottofondo l’Aria sulla IV corda di Bach, altrimenti non c’è l’atmosfera giusta per leggere questo articolo. Bene, ora che abbiamo creato la giusta atmosfera, veniamo al dunque e possiamo iniziare a parlare di anticorpo monoclonale.

Ormai, quando io sento dire «anticorpo monoclonale per l’emicrania» reagisco esattamente come i cani di Pavlov; eppure fino a un anno fa non avevo la più pallida idea di cosa fosse. La prima volta che mi hanno nominato il “vaccino per l’emicrania” nei miei occhi si vedeva distintamente l’horror vacui (o se preferite la particella di sodio che chiede «C’è nessuno?») accompagnato da una luce di speranza.

Quando dico e scrivo ogni tre righe (diventando anche pallosa e ripetitiva, lo so) che uscire dal silenzio e confrontarsi per acquisire maggiore consapevolezza sulla propria malattia è fondamentale, lo dico perché l’ho provato sulla mia pelle. Io soffro di emicrania letteralmente da una vita, da quando ho 4 anni e ne ho quasi 38; ho fatto tante visite e svariate terapie di profilassi eppure non conoscevo la prima (e attualmente unica) cura selettiva e specifica per l’emicrania (questa la definizione che dà Piero Barbanti nel suo libro).

Meraviglioso direte voi… magari rispondo io, perché questa cura ha un piccolo difetto: la produzione di un anticorpo monoclonale è una procedura piuttosto complessa (che non provo nemmeno a spiegarvi perché i miei neuroni si sono disconnessi alla parola plasmacellule a pagina 144 del libro di Barbanti) e di conseguenza piuttosto costosa.

Allora, dato che molte persone che soffrono di emicrania ancora sanno poco o addirittura niente dell’anticorpo monoclonale anti-CGRP, proviamo a fare un po’ di chiarezza.

Alla ricerca del vero colpevole dell’emicrania: il CGRP

Quando le persone mi chiedevano «Perché ti viene mal di testa? Da cosa è causato?», la mia risposta fino a qualche tempo fa era sempre più o meno «Mi piacerebbe tanto saperlo». Ho passato anni alla ricerca di un colpevole, spesso urlando mentalmente (e non solo) contro i poveri trigger dell’emicrania (cibi, bevande, luci, odori, rumori, ormoni, stress, attività fisica) che in realtà non sono i veri responsabili, hanno solo la sfortuna di essere particolarmente antipatici al cervello emicranico.

Poi, finalmente, un giorno il vero colpevole l’ho trovato (cioè, l’ha scoperto Susan Amara nel 1982, io l’ho saputo molto dopo): il CGRP peptide correlato al gene della calcitonina che dilata i vasi sanguigni delle meningi e «trasforma le vie del dolore in autostrade del dolore» (adoro questa definizione di Barbanti). Nel cervello emicranico i livelli di CGRP sono già di norma piuttosto elevati e aumentano ulteriormente durante l’attacco.

Come funziona l’anticorpo monoclonale per l’emicrania?

Il colpevole è stato individuato per la prima volta nel 1982; allora perché ci sono voluti così tanti anni per trovare una soluzione per tenerlo a bada? Perché il CGRP, in realtà, oltre a essere il responsabile della dilatazione dei vasi sanguigni, gioca un ruolo fondamentale per olfatto, udito, movimento, sensibilità al dolore, comportamento, apprendimento e alimentazione.

Bloccarlo senza creare danni alle altre funzioni dell’organismo regolate dal CGRP è stata un’impresa ardua resa possibile proprio dall’anticorpo monoclonale che, come spiega Barbanti, «come un cecchino, cerca e colpisce selettivamente il CGRP (o il suo recettore) dandogli da uno a tre mesi di squalifica a seconda del tipo di anticorpo usato».

Per chiarire ulteriormente il suo funzionamento è bene sottolineare un concetto fondamentale: l’anticorpo migliora l’emicrania riducendo la frequenza e l’intensità degli attacchi, ma non rimuove i trigger.

Quali sono le differenze tra gli anticorpi monoclonali in commercio?

Aimovig (Erenumab) è stato il primo anticorpo a fare il suo ingresso in scena ed è l’unico che prende di mira il recettore CGRP impedendo al CGRP di legarsi a esso e attivare l’emicrania. Viene somministrato con un autoiniettore sottocutaneo da 70 mg o 140 mg.

Ajovy (Fremanezumab) è stato il secondo anticorpo a essere prodotto e prende di mira direttamente il CGRP interferendo con la sua capacità di legarsi al recettore. Viene somministrato con una siringa da 225 mg.

Emgality (Galcanezumab) è stato il terzo anticorpo prodotto e, come Ajovy, attacca direttamente il CGRP. Viene somministrato con un autoiniettore sottocutaneo di 120 mg ed è l’unico che prevede una prima dose doppia definita di carico, da 240 mg, affinché si possa ottenere fin da subito un rapido livello di concentrazione del farmaco. Emgality è anche l’unico anticorpo monoclonale che solo negli USA viene utilizzato per la prevenzione della cefalea a grappolo episodica.

Vyepti (Eptinezumab) è il quarto anticorpo monoclonale anti-CGRP oggi disponibile sul mercato italiano e viene somministrato per infusione (flebo di 30 minuti, via endovena) una volta ogni 12 settimane. La dose raccomandata è di 100 mg e può essere aumentata a 300 mg, a seconda della risposta del paziente.

Quali sono i vantaggi e gli effetti collaterali dell’anticorpo monoclonale?

Chi può accedere alla terapia con l’anticorpo monoclonale anti-CGRP usufruendo della rimborsabilità del farmaco?

Amiche e amici, armatevi di pazienza perché, essendo un farmaco molto costoso per via del processo piuttosto complesso necessario per la sua produzione, i requisiti richiesti dall’AIFA (Agenzia Italiana del Farmaco) per la rimborsabilità sono i seguenti:

1. Frequenza dell’emicrania (con o senza aura) di almeno 8 giorni al mese
2. Inefficacia o non tollerabilità di almeno tre delle terapie di prevenzione dell’emicrania che prevedono l’uso di betabloccanti, antiepilettici, antidepressivi triciclici e tossina botulinica di tipo A
3. Punteggio di disabilità pari almeno a 11 sulla scala MIDAS (Migraine Disability Assessment Score Questionnaire)

Quanto dura la terapia per l’emicrania con l’anticorpo monoclonale?

Attualmente l’AIFA prevede che l’anticorpo venga somministrato per 12 mesi e poi sospeso.
Fino a maggio 2021 il periodo di sospensione previsto era di tre mesi, ma di recente AIFA ha comunicato al presidente della SIN (Società italiana di Neurologia) che è possibile prevedere la ripresa del trattamento nel momento in cui a partire dal primo mese di sospensione si dovessero ripresentare almeno 8 episodi di emicrania con punteggio MIDAS pari o superiore a 11.

Ecco un estratto del comunicato ufficiale di AIFA «Modifica Registri Aimovig, Ajovy ed Emgality (emicrania)» che potete trovare nella sua versione integrale sulla sezione news del sito:

I Registri consentiranno la ripresa del trattamento al momento in cui (a partire dal primo mese di sospensione) si dovessero ripresentare almeno 8 episodi di emicrania con punteggio MIDAS ≥ 11. Si specifica che tali modifiche riguardano sia i nuovi trattamenti che quelli già avviati in precedenza.

Chi può prescrivere l’anticorpo monoclonale per l’emicrania?

Per ogni regione sono stati individuati dei centri specializzati autorizzati alla somministrazione di questa tipologia di terapia. Sul sito di AI.Ce. (sezione blog) potete trovare un elenco costantemente aggiornato dei centri autorizzati.

L’abuso di farmaci (triptani o FANS) può influire negativamente sull’efficacia dell’anticorpo monoclonale?

Secondo l’opinione di alcuni neurologi, sì è possibile che in presenza di cefalee cronicizzate dall’abuso di farmaci la terapia con l’anticorpo monoclonale possa risultare meno efficace: per questo motivo i dottori consigliano di iniziare questo tipo di terapia dopo aver fatto la disintossicazione.

Perché l’anticorpo monoclonale per alcune persone è efficace fin dalla prima iniezione e per altre impiega più tempo?

Ognuno di noi reagisce diversamente alle terapie e, anche nel caso dell’anticorpo monoclonale, per alcune persone è necessario più tempo per raggiungere la concentrazione plasmatica idonea affinché il farmaco venga trasferito in tutti i compartimenti del nostro organismo, fino a raggiungere il sito bersaglio.

L’anticorpo monoclonale può risultare inefficace o causare un peggioramento dell’emicrania?

Partiamo da un presupposto fondamentale: ogni persona reagisce ai farmaci in modo diverso e, anche durante la fase di sperimentazione, alcuni/e pazienti hanno osservato un peggioramento dell’emicrania pur assumendo il farmaco. Le motivazioni del peggioramento potrebbero essere le seguenti:

1. gli anticorpi, anche se sono stati concepiti per non farlo, potrebbero innescare una reazione immunitaria che causa un’infiammazione e un conseguente un peggioramento della cefalea;
   
2. gli anticorpi eliminano il dolore causato dall’emicrania e portano alla luce altre tipologie di cefalee (ad esempio miofasciali, cervicogeniche o tensive croniche) che non rispondono ai farmaci sintomatici tipicamente utilizzati per l’emicrania.

Si può fare l’anticorpo monoclonale in gravidanza o durante l’allattamento?

Riporto quanto è scritto sul foglietto illustrativo:

1. Se si è in età fertile, è consigliato evitare di rimanere incinta durante il trattamento;
2. Se la gravidanza è in corso, è preferibile evitare l’uso dell’anticorpo perché non ci sono dati sufficienti in merito agli eventuali effetti sul feto;
3. Se si sta allattando, bisogna consultare il proprio medico per decidere se assumere o meno la terapia durante l’allattamento.

Bene amiche e amici, il mio primo post alla Superquark è finito e, ironia a parte, spero sia servito a rispondere a eventuali dubbi e domande sulla terapia con l’anticorpo monoclonale per l’emicrania.

Chi di voi sta sperimentando l’anticorpo monoclonale anti-CGRP come terapia preventiva? Raccontatemi la vostra esperienza nei commenti o sulla pagina Instagram e Facebook del blog.

Se, invece, volete sapere come sta andando il mio percorso di terapia con Emgality potete leggere l’articolo (che terrò costantemente aggiornato) Il mio diario dell’anticorpo monoclonale.

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L'articolo A come ANTICORPO MONOCLONALE, detto anche (erroneamente) vaccino per l’emicrania proviene da Le parole dell'emicrania.

Ci tengo, però, a fare una premessa fondamentale:

1) l’anticorpo monoclonale è un farmaco tendenzialmente sicuro e ben tollerato; il profilo di sicurezza di un farmaco viene attentamente valutato durante tutte le fasi di sviluppo del farmaco stesso e, tra i tanti elementi di cui si tiene conto in questa valutazione, hanno grande importanza eventuali effetti sul fegato e sui reni (organi che hanno un ruolo fondamentale nel nostro organismo). Gli anticorpi monoclonali hanno un profilo di sicurezza elevato, migliore di altri farmaci che vengono utilizzati per la profilassi dell’emicrania dove esiste un rischio maggiore di sperimentare effetti indesiderati.

2) le reazioni alle terapie farmacologiche sono estremamente soggettive e variano da persona a persona (si parla appunto di variabilità della risposta al farmaco); non è detto, quindi, che si manifestino gli effetti collaterali segnalati da altre persone che stanno utilizzando l’anticorpo monoclonale come terapia di profilassi;

3) se alcuni effetti collaterali non sono ancora segnalati nei foglietti illustrativi, non è per una dimenticanza delle aziende farmaceutiche; una volta conclusa la fase di sperimentazione sul campione selezionato (e limitato) di pazienti, quando il farmaco viene messo in commercio si entra nella fase di farmacovigilanza dove i suoi effetti vengono monitorati dato che “fa i conti” con l’eterogeneità non controllata della popolazione. Individui che, ad esempio, possono avere altre patologie e assumere altri farmaci che, inevitabilmente, potranno reagire in modo diverso rispetto alle persone che hanno partecipato alla fase sperimentale.

4) nel momento in cui si nota un qualsiasi eventuale effetto indesiderato, è fondamentale parlarne immediatamente con il proprio neurologo per indagare se esiste effettivamente una correlazione tra la terapia e gli effetti collaterali segnalati e, nel caso, intervenire nel modo adeguato.

5) sarebbe molto importante avere i dati relativi al numero di persone (e quindi la percentuale) che sperimenta determinati effetti collaterali tra quelli che vengono citati dai pazienti in questi gruppi di discussione: è, infatti, fondamentale distinguere tra effetti collaterali comuni, rari e molto rari. Purtroppo questi dati non sono disponibili in forma aggregata in nessun report ufficiale, quindi a maggior ragione chiedo di essere cauti/e e di non farsi prendere dal panico nel leggere quanto segue.

Emgality

Effetti collaterali segnalati da Eli Lilly durante gli studi clinici

1. Reazione nel sito di iniezione (dolore, prurito, eritema)
2. Pressione sanguigna bassa che può causare giramenti di testa o sensazione di testa leggera
3. Vertigini
4. Stipsi
5. Reazioni allergiche o ipersensibilità che si possono manifestare entro un’ora o entro un mese dalla somministrazione: eruzione cutanea, dispnea, orticaria, prurito, rigonfiamento viso, bocca, lingua e/o gola

Effetti collaterali segnalati dalle/dai pazienti

1. Fatica
2. Costipazione
3. Vertigini
4. Problemi gastrointestinali, nausea, vomito
5. Crampi e spasmi muscolari
6. Sintomi simili all’influenza
7. Orticaria, prurito e altre reazioni allergiche
8. Reazioni nel sito di iniezione
9. Disturbi dell’umore e del sonno
10. Artralgia
11. Nuovi o peggiori mal di testa
12. Congestione nasale
13. Cambi a livello ormonale
14. Farmaci sintomatici meno efficaci
15. Perdita di capelli
16. Aumento di peso
17. Palpitazioni

Ajovy

Effetti collaterali segnalati da Teva durante gli studi clinici

1. Reazione nel sito di iniezione (dolore, prurito, eritema)
2. Reazioni allergiche o ipersensibilità che si possono manifestare entro un’ora o entro un mese dalla somministrazione: eruzione cutanea, dispnea, orticaria, prurito, rigonfiamento viso, bocca, lingua e/o gola

Effetti collaterali segnalati dalle/dai pazienti

1. Fatica
2. Costipazione
3. Vertigini
4. Problemi gastrointestinali, nausea, vomito
5. Crampi e spasmi muscolari
6. Sintomi simili all’influenza
7. Orticaria, prurito e altre reazioni allergiche
8. Reazioni nel sito di iniezione
9. Disturbi dell’umore e del sonno
10. Artralgia
11. Nuovi o peggiori mal di testa
12. Congestione nasale
13. Cambi a livello ormonale
14. Infezioni respiratorie
15. Farmaci sintomatici meno efficaci
16. Perdita di capelli
17. Aumento di peso

Aimovig

Effetti collaterali segnalati da Amgen durante gli studi clinici

1. Reazione nel sito di iniezione (dolore, indurimento, eritema)
2. Costipazione
3. Crampi e spasmi muscolari
4. Prurito

Effetti collaterali segnalati dalle/dai pazienti

1. Fatica
2. Costipazione e problemi gastrointestinali
3. Vertigini
4. Disturbi del sonno
5. Crampi e spasmi muscolari
6. Sintomi simili all’influenza
7. Nuovi o peggiori mal di testa
8. Dolori/infiammazione alle articolazioni
9. Dolori addominali
10. Perdita di capelli
11. Cambi a livello ormonale
12. Farmaci sintomatici meno efficaci
13. Disturbi dell’umore
14. Sintomi del tratto respiratorio superiore
15. Orticaria, prurito e altre reazioni allergiche
16. Dolori al petto
17. Ipertensione o ipotensione
18. Aumento di peso

Vyepti

Effetti collaterali segnalati da Lundbeck durante gli studi clinici

1. Naso chiuso 
2. Mal di gola 
3. Stanchezza

Reazioni allergiche che possono manifestarsi rapidamente durante l’infusione:

1. respirazione difficoltosa
2. polso accelerato o debole
3. calo improvviso della pressione sanguigna che fa sentire in preda a capogiro o stordito 
4. gonfiore di labbra o lingua 
5. sensazione di forte prurito cutaneo
6. eruzione cutanea

Le reazioni allergiche gravi sono rare.

Se anche voi state facendo la terapia di profilassi con gli anticorpi (Emgality, Ajovy o Aimovig) e avete notato degli effetti collaterali particolari inviatemi un messaggio via mail, commentate il post oppure scrivetemi su Facebook/Instagram.

Vi ricordo che potete segnalare qualsiasi effetto indesiderato, compresi quelli non elencati nel foglietto illustrativo dei farmaci, sul sito dell’AIFA (Agenzia Italiana del Farmaco) a questo link AIFA | segnalazioni reazioni avverse

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Ditani: cosa sono?

Noterete subito una certa assonanza con triptani e non è casuale.
I ditani, infatti, sono un’altra categoria di farmaco utilizzata per la terapia acuta del dolore provocato dall’attacco di emicrania che agisce sui recettori della serotonina in modo ancora più selettivo e specifico rispetto ai triptani.

Qual è la differenza tra ditani e triptani?

Non voglio addentrarmi in dettagli troppo tecnici perché non sono un medico e rischierei di dare informazioni superficiali, però posso sintetizzare la differenza in questo modo:

• i triptani (come ho spiegato nell’articolo T come triptani per l’emicrania) sono controindicati per le persone che soffrono di emicrania ma hanno anche malattie cardiovascolari;
• i ditani, invece, possono essere utilizzati anche della persone che soffrono di emicrania e hanno malattie cardiovascolari; dagli studi condotti sembra che il Reyvow – Lasmiditan (questo il nome del farmaco) riesca anche a contrastare la fotofobia e non induca la sensazione di costrizione toracica tipicamente causata dai cugini triptani.

Quali sono gli effetti collaterali dei ditani?

Durante la fase di sperimentazione si sono manifestati alcuni effetti collaterali di lieve entità: sensazione di sbandamento, formicolio, affaticamento e sonnolenza.

I ditani sono già in commercio in Italia?

I ditani sono stati attualmente inseriti nei farmaci di classe C (nn). Si tratta di farmaci già approvati dall’EMA (Agenzia europea per i medicinali), ma non ancora negoziati da AIFA ai fini della rimborsabilità del Servizio Sanitario Nazionale.

La ricerca medico-scientifica non si ferma mai e all’orizzonte ci sono sempre più possibilità di trovare terapie efficaci che permettano alle persone che soffrono di emicrania di vivere meglio.

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Ma ora veniamo al dunque.
Due settimane fa, quando ho pubblicato sul blog la sezione Le vostre domande su emicrania e cefalea, Federico (che ha condiviso la sua storia nella sezione Migraine Warrior) mi ha chiesto se potevo scrivere un articolo sulla tossina botulinica, terapia di profilassi per l’emicrania cronica… ed eccolo qui!

Che cos’è la tossina botulinica A?

OnabotulinumtoxinA (meglio noto come Botox o BoNT-A) è una neurotossina, ossia un veleno (sì, avete letto bene) che agisce sul sistema nervoso. Gli anglosassoni la chiamano “veleno della salsiccia” perché è stata scoperta come contaminante di alimenti insaccati, fermentati e inscatolati, mal conservati.

Questa neurotossina, dopo essere stata adeguatamente preparata in modo che non risulti tossica per il nostro organismo, è in grado di bloccare temporaneamente le contrazioni del muscolo in cui viene iniettata.

Perché viene utilizzata come terapia per l’emicrania cronica?

La sua efficacia nel ridurre la frequenza e l’intensità degli attacchi di emicrania è stata scoperta per puro caso, come spiega Barbanti: nel 1998, il chirurgo plastico William J. Binder notò che alcune delle sue pazienti emicraniche riferivano di aver notato un miglioramento della cefalea dopo la somministrazione della tossina botulinica sulla fronte e sulle tempie.

Dopo qualche anno, fu lo studio PREEMPT (che analizzò i dati di un campione composto da 1400 pazienti affetti/e da emicrania cronica) a confermare l’efficacia del botulino nel trattamento dell’emicrania cronica (15 o più giorni di mal di testa al mese).

E quindi, qual è il suo meccanismo di azione?

L’ipotesi più accreditata è che la tossina botulinica impedisce al trigemino di liberare i neuropeptidi e i neurotrasmettitori responsabili della dilatazione e della conseguente infiammazione dei vasi intracranici (CGRP, sostanza P e glutammato) bloccando la trasmissione degli impulsi dolorosi verso il cervello.

Come viene somministrato il botulino?

La tossina botulinica viene iniettata ogni tre mesi in 31 punti localizzati in sette muscoli della testa e del collo (frontale, procero, corrugatore, temporale, occipitale, paraspinale cervicale e trapezio). A discrezione dello specialista, possono essere iniettate ulteriori unità di botulino seguendo le aree di maggiore dolore segnalate dal/dalla paziente.

Dopo quanto tempo si vedono i primi risultati?

Non c’è una risposta univoca a questa domanda.
Alcune persone rispondono rapidamente, per altre sono necessari anche 9-12 mesi prima di notare un netto miglioramento.
Solitamente, il primo effetto positivo che viene rilevato è la riduzione dell’intensità del dolore durante gli attacchi e una maggiore efficacia dei farmaci sintomatici.

Quali sono gli effetti collaterali del botulino?

Durante lo studio PREEMPT, gli effetti collaterali rilevati più frequentemente sono stati:

1. dolore al collo
2. debolezza muscolare
3. ptosi palpebrale (ossia un abbassamento della palpebra)
4. dolore nella sede di iniezione
5. peggioramento della cefalea
6. mialgia (dolori muscolari)
7. dolore muscolo-scheletrico

Il dolore al collo è l’effetto collaterale più comune segnalato dai/dalle pazienti nelle settimane successive alla somministrazione, un effetto indesiderato causato dagli altri muscoli che cercano a tutti gli effetti di compensare per quelli che sono stati bloccati dall’iniezione.

La tossina botulinica non è consigliata a persone che hanno disordini neuromuscolari o condizioni preesistenti come difficoltà respiratorie o grave miastenia; inoltre, non è una terapia che può essere somministrata a donne incinte o che stanno cercando una gravidanza.

Se sto facendo profilassi con la tossina botulinica, posso assumere altri medicinali per l’emicrania?

In linea generale, sì. L’importante, come sempre, è evitare il fai da te e assumere qualsiasi medicinale soltanto dopo aver consultato lo/la specialista che ci segue.

Si possono continuare ad assumere i farmaci sintomatici per la gestione delle singole crisi e ci sono casi in cui il protocollo terapeutico preveda anche la combinazione del botulino con altre terapie di profilassi.

State facendo la terapia di profilassi con la tossina botulinica e volete condividere la vostra esperienza sul percorso terapeutico? scrivetemi (leparoledellemicrania@gmail.com) oppure commentate il post.

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Così ho fatto qualche ricerca e ho trovato un interessante articolo sul sito everydayhealth in cui la dottoressa Lauren Doyle Strauss (neurologa specializzata nel trattamento dell’emicrania cronica) e il dottor Emad Estemalik (specialista nel trattamento delle cefalee) danno alcune indicazioni utili per chi soffre di emicrania/cefalea e chiariscono alcuni dubbi relativi alle terapie dell’attacco e di profilassi preventiva.

Ho pensato potesse essere utile tradurlo e sintetizzarlo così che da avere le informazioni per vaccinarsi in tranquillità e con la consapevolezza necessaria per gestire eventuali effetti collaterali legati al mal di testa.

Da quando ho scritto questo è articolo è praticamente trascorso un anno (era il 27 febbraio 2021); un anno in cui è stata somministrata alla popolazione la prima dose di vaccino, poi la seconda e ci apprestiamo ormai a fare la terza (la mia terza dose mi aspetta il 5 gennaio 2022).

In questo anno, ho letto varie testimonianze di persone cefalalgiche che hanno visto la loro emicrania peggiorare dopo la somministrazione del vaccino (alcune per giorni, altre per settimane, altre ancora per mesi), segnalazioni che sono arrivate anche alle équipe mediche dei centri cefalee italiani.

Sempre con l’obiettivo di fornire il maggior numero di informazioni sul vaccino COVID a chi soffre di emicrania, ho aggiornato l’articolo aggiungendo un paragrafo sui risultati dell’indagine condotta dal centro cefalee dell’Università della Campania Luigi Vanvitelli proprio sul tema del peggioramento della cefalea post vaccino.

Vi ricordo che questo articolo ha uno scopo puramente informativo.
Le uniche indicazioni fondamentali da seguire sono quelle del vostro medico.
Buona lettura.

Mal di testa e vaccino per il COVID: effetto collaterale transitorio

Sicuramente per chi soffre di emicrania/cefalea l’idea che si aggiunga un altro mal di testa come effetto collaterale del vaccino non è proprio entusiasmante. Purtroppo sappiamo che il cervello emicranico ha un estremo bisogno di stabilità e qualsiasi fattore che può destabilizzarlo (come, ad esempio, la somministrazione di un vaccino) è un potenziale trigger.

 Il vaccino per il COVID, quindi, non è deleterio per chi soffre di cefalea perché non modifica la storia del mal di testa: può indurre un attacco in più, come farebbe una qualsiasi infezione o un qualsiasi cambiamento climatico.

La dottoressa Strauss e il dottor Estemalik raccomandano di:
– non saltare o ritardare la somministrazione della seconda dose di vaccino;
– non assumere antinfiammatori o altri farmaci utilizzati per la terapia dell’attacco dell’emicrania/cefalea prima del vaccino con l’obiettivo di prevenire la comparsa di ulteriori mal di testa;
– bere per idratarsi il più possibile prima di fare il vaccino.

Armiamoci quindi di pazienza: l’eventuale comparsa di attacchi ulteriori di emicrania/cefalea è un effetto transitorio; se ne farebbe volentieri a meno, lo so, ma meglio un mal di testa in più che il COVID, questa è la mia personale opinione. Non so voi, ma io preferisco un attacco di emicrania in più piuttosto che entrare a far parte della categoria di persone che, dopo aver contratto il virus, hanno sviluppato anche una NDPH (New Daily Persistent Headache), ovvero una cefalea perpetua e incessante.

Emicrania e cefalea dopo il vaccino per il COVID: come trattarla

La dottoressa Strauss e il dottor Estemalik affermano che i mal di testa post vaccino non devono essere trattati in modo differente rispetto agli altri. Quindi, se dopo il vaccino arriva un attacco di emicrania/cefalea, possiamo bloccare il dolore utilizzando i medicinali che assumiamo solitamente per la terapia dell’attacco.

Profilassi preventiva: il vaccino per il COVID non ha interazioni con la tossina botulinica e gli anticorpi monoclonali anti-CGRP

La dottoressa Strauss e il dottor Estemalik dichiarano che non ci sono controindicazioni per le persone che stanno utilizzando gli anticorpi monoclonali anti-CGRP come terapia preventiva per l’emicrania; non è quindi necessario interrompere la somministrazione degli anticorpi prima di fare il vaccino per il COVID. Indicazione valida anche per chi utilizza il trattamento con tossina botulinica: è possibile fare il vaccino continuando la terapia, senza temere eventuali effetti collaterali.

Peggioramento dell’emicrania post vaccino: l’indagine condotta dall’Università Vanvitelli

L’équipe del centro cefalee dell’Università della Campania Luigi Vanvitelli capitanata dal dott. Antonio Russo, a seguito delle segnalazioni arrivate da diversi/e pazienti che soffrono di emicrania, ha deciso di condurre un’indagine sugli effetti del vaccino COVID-19 sulla popolazione emicranica pubblicata nelle scorse settimane sul Journal of Clinical Medicine.

Nei prossimi paragrafi riassumerò come è stata condotta l’indagine e quali sono i risultati emersi perché è importante che

1. le persone emicraniche siano consapevoli (e siano soprattutto rassicurate) sulla possibilità che il vaccino porti a un peggioramento momentaneo della cefalea
   
2. anche il personale medico ne sia consapevole e sia preparato per affrontare insieme ai/alle pazienti questa eventualità con il giusto approccio terapeutico.

Se preferite leggere l’articolo nella sua interezza (in inglese) potete scaricarlo cliccando qui Headache Worsening after COVID-19 Vaccination: An Online Questionnaire-Based Study on 841 Patients with Migraine | Journal of Clinical Medicine

Com’è stata condotta l’indagine?

Il gruppo di ricerca ha creato un questionario online che dal 9 al 19 giugno 2021 è stato diffuso tramite pagine e gruppi di Facebook dedicati ai/alle pazienti; il questionario, che è stato compilato da un totale di 841 persone emicraniche, ha raccolto le seguenti informazioni:

1.  dati demografici
2. dati clinici (tipologia di emicrania diagnosticata, durata della malattia, frequenza degli attacchi, terapie preventive assunte)
3. tipo di vaccino per il COVID somministrato e numero di dosi completate
4. dati sugli episodi di emicrania che si sono verificati dopo il vaccino (eventuali differenze con gli altri attacchi di cefalea rispetto a intensità, durata e risposta ai farmaci antidolorifici assunti).

Come evidenziato nell’articolo, l’équipe di ricerca è consapevole che questa indagine ha alcuni limiti:

1. somministrare il questionario attraverso i gruppi di pazienti presenti sui social ha permesso di raccogliere dati da un ampio campione di persone cefalalgiche in pochissimo tempo, ma quel campione di 841 non può essere rappresentativo dell’intera popolazione di persone emicraniche;
2. manca un gruppo di controllo (solitamente utilizzato nelle ricerche come gruppo di riferimento per confrontare i dati);
3. lo stress emotivo legato alla somministrazione del vaccino COVID-19 può rappresentare esso stesso un trigger.

Quali son i risultati emersi?

I principali risultati emersi dall’indagine sono i seguenti:

1. il 66,47% dei/delle pazienti ha avuto un attacco di emicrania (a partire da un’ora fino ai 7 giorni successivi) dopo la prima dose di vaccino
2. il 50,15% dei/delle pazienti ha avuto un attacco di emicrania (a partire da un’ora fino ai 7 giorni successivi) dopo la seconda dose di vaccino
3. il 57,60% dei/delle pazienti riferisce di aver percepito gli attacchi di emicrania successivi al vaccino diversi da quelli precedenti, ossia più dolorosi, di maggiore durata e meno rispondenti ai farmaci sintomatici (FANS, triptani, oppioidi e steroidi)
4. la percentuale di persone emicraniche che ha ricevuto Vaxzevria (Astrazeneca) o Janssen (Johnson & Johnson) ha sperimentato più attacchi di emicrania successivi alla vaccinazione rispetto a coloro che hanno ricevuto, invece, i vaccini mRNA Comirnaty (Pfizer) o Spikevax (Moderna).

Perché il vaccino può causare un peggioramento dell’emicrania?

Il motivo per cui la somministrazione del vaccino COVID-19 possa portare ad attacchi di emicrania più dolorosi, più lunghi e meno rispondenti agli antidolorifici rimane ancora sconosciuto; la difficoltà a individuare con precisione la causa deriva anche dalla mancanza di dati in merito all’emicrania come effetto collaterale di altre tipologie di vaccini antivirali (ad esempio, il vaccino per l’influenza).

Si ipotizza, comunque, che tra i responsabili di questo peggioramento ci sia la produzione di interferone beta-1 in risposta all’attivazione del sistema immunitario post vaccinazione. Secondo alcuni studi, infatti, l’interferone beta-1 è in grado di modificare l’eccitabilità corticale che, a sua volta, ha un ruolo centrale nei meccanismi fisiopatologici tipici dell’attacco emicranico.

Avete già fatto il vaccino per il COVID? Avete avuto come effetto collaterale attacchi di cefalea/emicrania?
Raccontatemi la vostra esperienza nei commenti o sulla pagina Instagram del blog.

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L'articolo V come VACCINO per il COVID ed emicrania proviene da Le parole dell'emicrania.

Vista, sinusite, cervicale: scagioniamo i presunti colpevoli dell’emicrania

Oculista, dentista e osteopata/fisioterapista sono figure che molte persone che soffrono di emicrania hanno incontrato nel loro percorso terapeutico, un dato che mi è stato confermato dal sondaggio che ho fatto nei giorni scorsi sui social:

• 202 persone hanno dichiarato di aver fatto una visita dall’oculista convinte che l’emicrania potesse dipendere da un problema alla vista;
  
• 191 persone hanno dichiarato di aver fatto una visita dal dentista convinte che l’emicrania potesse dipendere da un problema di malocclusione dentale;
  
• 188 persone hanno dichiarato di essere andate da osteopati/fisioterapisti convinte che l’emicrania potesse dipendere da problemi alla cervicale.

Questi dati non sono frutto di una pura coincidenza; è una situazione tipica di un percorso diagnostico che lavora per esclusione e che vuole scartare patologie che potrebbero manifestarsi con sintomi in apparenza simili a quelli dell’emicrania. Vediamo, però, perché in realtà si tratta di equivoci (così li definisce Barbanti).

È colpa della vista

Non è un caso che la prima visita che ho fatto a 7 anni dopo un forte attacco di emicrania è stata quella dall’oculista: come spiega Barbanti, la sede del dolore emicranico (intorno agli occhi) può in qualche modo trarre in inganno e farci pensare che un problema alla vista sia la causa del mal di testa.

Esiste una forma di cefalea causata da errori rifrattivi, ma le sue caratteristiche sono le seguenti:

1. presenza di errori refrattivi non corretti o mal corretti in uno o in entrambi gli occhi;
   
2. il rapporto causa-effetto tra errore rifrattivo e dolore è confermato da almeno due tra i seguenti punti:
   • la cefalea è comparsa o è peggiorata in modo significativo in stretto rapporto temporale con la comparsa o il peggioramento del disturbo rifrattivo;
   • la cefalea è migliorata in modo significativo dopo la correzione del problema rifrattivo;
   • la cefalea è aggravata da compiti visivi prolungati svolti con angolazioni o a distanze alle quali la capacità visiva risulta compromessa;
   • la cefalea migliora significativamente quando cessa lo sforzo visivo.

È colpa della sinusite

L’emicrania l’ho ereditata da mio papà che per praticamente tutta la sua vita non ha mai ricevuto una diagnosi ufficiale da un/una neurologo/a. Ricordo, però, in modo piuttosto nitido che periodicamente il suo medico di famiglia gli prescriveva una pomata da mettere nel naso per contrastare questo mal di testa che poteva essere causato da una possibile sinusite.

Anche in questo caso, a trarre in inganno è la localizzazione del dolore nella zona sovraorbitaria e il fatto che la regione sopracciliare può risultare dolorante alla pressione. Questi due elementi sono tipici dell’emicrania perché è proprio in quella zona che c’è il nervo sovraorbitario, sempre sveglio e molto sensibile nelle persone emicraniche.

Le forme di cefalea da rinosinusite possono essere confermate (o escluse, dipende dal punto di vista) tramite radiografie o risonanze magnetiche che evidenziano in modo inequivocabile la presenza di velature sui seni paranasali o inspessimento della loro mucosa.

È colpa della cervicale

Vari studi condotti su soggetti emicranici hanno evidenziato che nel 40% dei casi il dolore emicranico coinvolge o parte dal collo.

È questo dolore, accompagnato da contratture molto fastidiose, a trarre in inganno e a far pensare che eventuali anomalie al rachide cervicale siano responsabili degli attacchi di cefalea. In realtà, nei soggetti emicranici il dolore al collo è conseguenza diretta dell’infiammazione del sistema trigemino-cervicale.

La cefalea cervicogenica, ossia quella effettivamente causata da problemi al collo, ha, invece, le seguenti caratteristiche:

1. dimostrazione clinica o radiologica della presenza di un disturbo o di una lesione al rachide cervicale o ai tessuti del collo che possano essere causa del mal di testa;
   
2. il rapporto causa-effetto tra la lesione e il dolore è confermato da almeno due tra i seguenti punti:
   • la cefalea si è sviluppata in stretto rapporto temporale con la comparsa della lesione o del disturbo cervicale;
   • la cefalea si è risolta risolvendo il problema al rachide cervicale;
   • la mobilità del collo è ridotta e provoca peggioramento della cefalea;
   • la cefalea scompare grazie al blocco analgesico delle strutture cervicali.

Come si diagnostica l’emicrania?

Prima di parlare del come si arriva alla diagnosi di emicrania, partiamo da chi ha le competenze per arrivare a questa diagnosi: il/la neurologo/a.

Attenzione, questo non significa che è sbagliato andare dal pediatra o dal medico di famiglia, è il primo riferimento che abbiamo e, personalmente, la prima terapia di profilassi e il primo triptano mi sono stati prescritti proprio dal medico di famiglia.

È importante, però, non sottovalutare l’evoluzione della malattia: se la cefalea peggiora nel tempo e inizia a non essere più episodica, se i sintomi si fanno sempre più invalidanti, se si iniziano ad assumere troppi farmaci analgesici di ogni genere (perché nel tempo molti diventano inefficaci) con il rischio di arrivare anche a una cefalea da rimbalzo, una visita presso un centro cefalee o un/a neurologo/a specializzato/a in cefalee è assolutamente necessaria.

E il/la neurologo/a cosa farà durante la visita? Innanzitutto, tante domande
Vorrà sapere l’età di esordio, l’evoluzione nel tempo (le variazioni in termini di frequenza degli attacchi e intensità del dolore) e le situazioni concomitanti a queste variazioni, la tipologia di dolore, la sua localizzazione e la sua durata, l’orario di insorgenza, i sintomi, i fattori scatenanti e le eventuali terapie sintomatiche e/o di profilassi assunte.

Per rispondere a tutte queste domande sappiate che sarà fondamentale il diario della cefalea perché è grazie al diario che lo/la specialista sarà in grado di individuare alcuni pattern tipici della malattia e i vostri trigger specifici. Se prima della visita non avete mai tenuto un diario dell’emicrania, vi verrà chiesto di farlo. È uno strumento diagnostico necessario.

Una volta terminato il terzo grado, si passa all’esame fisico e neurologico: lo/la specialista analizzerà i vostri occhi e i vostri riflessi per individuare eventuali anomalie a carico dei nervi; vi sarà chiesto di fare determinati movimenti con le braccia e con le gambe per valutare la forza e la coordinazione; sarà testata la vostra sensibilità al tatto in varie parti del corpo per verificare che non ci siano problemi di perdita di sensibilità. Tutto questo iter serve anche per escludere che la cefalea sia causata da altre malattie.

Quando è necessario fare esami strumentali?

Lo so che appena avrete finito di leggere il paragrafo precedente la prima cosa che vi siete chiesti/e è: «Mi stai dicendo che, quindi, non devo fare TAC, risonanze, radiografie o esami del sangue?». La risposta è: dipende.

Chi soffre di emicrania ha una necessità viscerale, radicata nel profondo, che è una tappa inevitabile del difficile percorso di accettazione della malattia: sapere da dove viene il nostro mal di testa. È una risposta che spesso cerchiamo ossessivamente, per anni e anni, perché non riusciamo a rassegnarci all’idea che questa malattia che ci rende la vita un inferno non ha cause organiche o funzionali e che sia incurabile.

Ecco perché, in molti casi, prima di andare al centro cefalee o anche dopo esserci andate (e aver ricevuto una diagnosi di cefalea primaria) tante persone emicraniche entrano nel loop oculista-dentista-osteopata-fisioterapista-chiropratico-agopuntore-allergologo e aggiungete tutti gli specialisti vari che avete consultato nel vostro percorso.

Non è sbagliato cercare attraverso un approccio multidisciplinare strategie che ci permettano di gestire il dolore e di migliorare la qualità della vita, ma è importante evitare esami strumentali non necessari alla ricerca incessante di una causa dell’emicrania diversa dalla sua natura neurologica.

Gli esami strumentali sono necessari quando:

1. ci sono sintomi che fanno sospettare una cefalea secondaria, ad esempio: la cefalea insorge all’improvviso in un soggetto che non l’ha mai avuta nella sua vita; la cefalea esordisce dopo i 50 anni; oltre al dolore, sono presenti febbre o convulsioni; la cefalea è comparsa dopo un trauma, si caratterizza per un dolore che ha raggiunto l’intensità massima in meno di 5 minuti o insorge solo in determinate posizioni, con la tosse o gli starnuti.
   
2. ci sono sintomi comuni alle cefalee primarie e secondarie che non permettono una diagnosi netta;
   
3. il quadro clinico del soggetto emicranico si modifica e compaiono alcuni segnali di allarme tipici delle cefalee secondarie.

Solitamente, gli esami strumentali che vengono prescritti sono i seguenti:

• TAC e/o risonanza magnetica (con o senza liquido di contrasto) utilizzate per escludere tumori, emorragie cerebrali, ictus o lesioni tipiche della sclerosi multipla;
  
• esami del sangue per escludere infezioni o problemi del sistema cardiovascolare;
  
• analisi del liquido cerebrospinale per individuare infezioni o altre tipologie di patologie tumorali.

Choosing Wisely, le linee guida per evitare esami strumentali inutili

Nel 2013 la Società Americana delle cefalee ha dato vita all’iniziativa Choosing Wisely (letteralmente: scegliere con saggezza) con l’obiettivo di guidare medici e pazienti in un percorso diagnostico-terapeutico consapevole per evitare esami strumentali e terapie inutili.

Dai sondaggi condotti negli USA è, infatti, emerso che i motivi per cui i medici prescrivono esami diagnostici per le cefalee, anche quando il quadro clinico non è equivoco, sono:

• preoccupazione per negligenza (52%)
• solo per essere sicuro (36%)
• desiderio di avere più informazioni per sentirsi sicuro (30%)
• insistenza del paziente (38%)
• volontà di soddisfare il paziente (23%)
• l’idea che il paziente debba prendere la decisione finale (13%)
• hanno poco tempo da dedicare al paziente (13%)
• disponibilità di una nuova tecnologia da testare (5%)

Dato che la maggior parte delle cefalee, per quanto dolorose e invalidanti, è riconducibile a disturbi del funzionamento (tipici delle cefalee primarie) e non a disturbi a carico della struttura del cervello (tipici delle cefalee secondarie) le linee guida di Choosing Wisely dichiarano che «quando una persona cefalalgica presenta un mal di testa stabile che risponde ai criteri diagnostici dell’emicrania, tutti gli esami che studiano la struttura cerebrale (TAC e risonanza magnetica) sono inutili e devono essere evitati».

Molti/e di voi hanno già partecipato al sondaggio sui social, ma se avete piacere di condividere qualche dettaglio in più sul vostro percorso di diagnosi, scrivetemi (leparoledellemicrania@gmail.com) oppure commentate il post.

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